1. Изображения/файлы просьба закачивать только на наш сайт.
    Кнопка "Загрузить файл" находится под окном для ввода текста.
  2. Задача: поиск и публикация интересных тематических материалов.
    Желаемый раздел указать в личном сообщении после регистрации.
  3. Соблюдение врачебной тайны — неотъемлемое правило сайта.
    Не забывайте удалять персональные данные пациента перед публикацией материала.

Диагностика и лечение нейролептических экстрапирамидных синдромов

Тема в разделе "Нейролептики (антипсихотики)", создана пользователем Лубенцов В., 27 фев 2015.

  1. Лубенцов В.

    Лубенцов В. Врач психиатр Команда форума

    Сообщения:
    192
    Адрес:
    Санкт-Петербург
    Министерство здравоохранения и Социальной Защиты
    Российской Федерации

    Государственное образовательное учреждение
    дополнительного профессионального образования
    Российская Медицинская Академия Последипломного Образования


    Диагностика и лечение нейролептических
    экстрапирамидных синдромов


    Учебно-методическое пособие

    Федорова Н.В., Ветохина Т.Н.

    ВВЕДЕНИЕ
    Экстрапирамидные синдромы – группа двигательных нарушений, возникающих в результате повреждения базальных ганглиев и подкорково–таламических связей [28]. Некоторые эпидемиологические исследования показали, что одну треть всех случаев паркинсонизма можно объяснить использованием лекарственных препаратов [13, 18]. Дискинезии часто вызываются лекарственными веществами, изменяющими активность дофаминергических систем: дофаминомиметическими средствами (прежде всего препаратами леводопы) или блокаторами дофаминовых рецепторов, в первую очередь нейролептиками.
    Нейролептики могут вызывать практически весь спектр экстрапирамидных расстройств: паркинсонизм, дистонию, тремор, хорею, акатизию, тики, миоклонию, стереотипии. В большинстве случаев экстрапирамидные синдромы, возникшие на фоне приема того или иного препарата, после его отмены постепенно регрессируют. Но некоторые разновидности нейролептических дискинезий и дистоний носят стой- кий характер и персистируют даже после отмены вызвавшего их препарата.
    Вероятность развития ятрогенных экстрапирамидных симптомов зависит от фармакологических свойств нейролептика, его дозы и схемы приема, а также индивидуальной чувствительности больного.

    Патогенез нейролептических экстрапирамидных расстройств.
    Патогенез экстрапирамидных нейролептических осложнений до настоящего времени не ясен как в отношении ранних, так и поздних синдромов. Появление гиперкинеза при применении нейролептиков, блокирующих D2–рецепторы, позволяет говорить об угнетении дофаминергической передачи. Помимо того, в ответ на блокаду рецепторов компенсаторно усиливается синтез и высвобождение дофамина, который активирует незаблокированные D1– или гиперчувствительные D2–рецепторы. Усиление высвобождения дофамина может быть связано и с блокадой пресинаптических D2–рецепторов [3]. Одна из важнейших ролей в патогенезе экстрапирамидных синдромов принадлежит глутаматергической системе. Блокада дофаминовых рецепторов, регулирующих активность глутаматергических кортикостриарных терминалей, усиливает высвобождение глутамата, который оказывает экс- айтотоксическое действие на ГАМК–ергические нейроны. Повреждающее действие оказывает и избыточная активность глутаматергических субталамических нейронов. Развивается дисбаланс в нейротрансмиттерной системе и активируются процессы окислительного стресса. Нейролептики, благодаря своей липофильности, способны встраиваться в клеточные мембраны и нарушать энергетический метаболизм нейронов.

    Экстрапирамидные синдромы, вызываемые нейролептиками, блокаторами D2– рецепторов, принято делить на две большие группы: ранние и поздние [17].
    Ранние возникают в течение первых дней или недель после начала приема нейролептика или на фоне увеличения его дозы, они обычно регрессируют вскоре после отмены препарата или при переводе больного на атипичный нейролептик.
    Поздние возникают вследствие длительного (в течение нескольких месяцев или лет) приема нейролептика, иногда вскоре после его отмены, имеют стойкий или даже необратимый характер.
    Ранние экстрапирамидные синдромы могут проявляться острой дистонией, острой акатизией, паркинсонизмом, ранним тремором, злокачественным нейролептическим синдромом.
    Клиническими проявлениями поздних экстрапирамидных синдромов могут быть поздняя дискинезия (букко–лингво–мастикаторный синдром), дистония, акатизия, тремор, миоклония, тики, паркинсонизм.
    Разнообразие клинических проявлений и течения экстрапирамидных нейролептических синдромов вызывает трудности их диагностики и терапии, особенно у больных психиатрических клиник, когда в силу остроты протекающего эндогенного заболевания нет возможности отменить типичный нейролептик или снизить его дозу, а также назначить атипичный нейролептик, обладающий меньшей антипсихотической активностью.
    В этой ситуации обычно применяемые в качестве корректоров холинолитики порой неэффективны, а в ряде случаев они даже усиливают проявления нейролептических синдромов, вызывают побочные эффекты и приводят к нарастанию когнитивных нарушений. Кроме того, холинолитики уменьшают антипсихотический эффект нейролептиков, что требует назначения более высоких доз последних. Таким образом, замыкается порочный круг. „

    ЦЕЛЬ РАБОТЫ
    Изучение спектра клинических проявлений экстрапирамидных нарушений и выявление эффективности амантадина сульфата в качестве их корректора.
     

    Вложения: